严重发热伴血小板减少综合征病毒（SFTSV）是一种2010 年在中国首次被发现的蜱传病毒，在我国、韩国、日本及越南多有分布。其感染者常出现急性发热，伴有血小板及白细胞减少、胃肠功能紊乱等症状，严重的患者（7%-12%）会发展到多器官功能衰竭甚至死亡。SFTSV非结构蛋白（Nonstructural Proteins, NSs）对干扰素具有拮抗作用，可抑制宿主细胞的天然抗病毒反应，是SFTSV的重要毒力因子。
近日，生命科学学院王涛研究员团队在病毒学领域顶级期刊Journal of Virology在线发表题为“The SFTSV NSs protein interacts with CDK1 to induce G2 cell cycle arrest and positively regulate viral replication”的论文，证实SFTSV NSs通过与宿主蛋白依赖性激酶-1（CDK1）相互作用抑制细胞周期调控复合物的形成及进入细胞核，进而诱导细胞G2/M期阻滞并促进病毒复制。
该团队首先观察到感染SFTSV后，宿主细胞周期阻滞在G2/M期，且G2/M期细胞周期阻滞对SFTSV吸附和进入无影响，但显著促进SFTSV增殖。该团队发现SFTSV通过病毒复制非依赖方式诱导G2/M期细胞周期阻滞，提示非结构蛋白NSs发挥重要作用。随后研究表明，NSs可通过与CDK1形成包涵体依赖性的相互作用，竞争性抑制宿主周期蛋白cyclin B1与CDK1复合物的形成，阻止cyclin B1-CDK1复合物进入细胞核，从而诱导细胞周期阻滞。同时他们发现CDK1功能丧失突变体的表达逆转了NSs对细胞周期的抑制作用，提示该蛋白是一个潜在的抗病毒靶点。
